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Freie Vorträge II
FPV/02/01
Verdachtsdiagnose„Akute Aortendissektion“: beeinflussende Faktoren der korrekten
Erstdiagnose und Auswirkungen auf die Versorgungszeit
L. Zaschke
1
, J. Thurau
1
, A. Penkalla
1
,
S.D. Kurz
1
1
Deutsches Herzzentrum Berlin, Berlin, Deutschland
Fragestellung:
Die akute Aortendissektion vom Typ A nach Stanford (ATAAD) ist die häufigste Manifestation des aku-
ten Aortensyndroms. Mit einer Inzidenz von 11,9 Fällen pro 100.000 Einwohner und Jahr ist die ATAAD ein wichtiges
notfallmedizinisches Krankheitsbild, das mit einer Mortalität von 1-2% pro Stunde eine schnelle Versorgung des Patien-
ten erfordert.1,2 Die zielgerichtete Diagnostik und rasche operative Versorgung in einem spezialisierten Zentrum sind
für die Prognose entscheidend. Ziel dieser retrospektiven Analyse ist die Identifikation der beeinflussenden Faktoren
einer verzögerten Diagnose einer ATAAD und den daraus resultierenden Einfluss auf die Versorgungszeit.
Methodik
: Analysiert wurden 246 Patienten, die im Zeitraum 2013-2015 im Deutschen Herzzentrum Berlin als ATAAD
operiert wurden. Die Symptome Angina pectoris, Dyspnoe, Paresen und Schweißausbruch wurden in Bezug zur Erst-
diagnose (Gruppe 0: fehlerhafte Erstdiagnose, Gruppe 1: Aortendissektion mindestens als Differentialdiagnose) gesetzt.
Von 158 Patienten waren die Versorgungszeiten bekannt (Gruppe 0: 116, Gruppe 1: 42). Bei diesen untersuchten wir
den Einfluss der Erstdiagnose auf die Zeitspanne zwischen Symptombeginn und ATAAD-Diagnosezeitpunkt. Zur statis-
tischen Auswertung nutzten wir die logistische univariate und multivariate Analyse.
Ergebnis:
246 Patienten im mittleren Alter von 62,6 ± 12,8 Jahren (161 männlich, 85 weiblich) wurden in die Analy-
se einbezogen. Häufige Symptome beim ärztlichen Erstkontakt waren Angina pectoris (29,5%), Paresen (25,2%) und
Schweißausbruch (24,4%). Angina pectoris führte signifikant häufiger zur Fehldiagnose (p=0,002), die Symptome
Schweißausbruch (p=0,028) und Paresen (P=0,035) hingegen eher zur richtigen Erstdiagnose. Die korrekte Erstdiagno-
se (Gruppe 1) führte zu einer signifikanten Reduktion der Schmerz-Diagnose-Zeitspanne von ca. einer Stunde im Me-
dian (Gruppe 1: 2,2h; Gruppe 0: 3,3h; p=0,005).
Schlussfolgerung:
Frühzeitige differentialdiagnostische Überlegungen haben bei der akuten Aortendissektion einen
signifikanten Einfluss auf die Versorgungszeit vom Schmerzbeginn bis zur definitiven Diagnose. Beim Erstkontakt bei
Patienten mit Brustschmerz empfiehlt sich grundsätzlich der Einsatz des Aortic Dissection Detection Risk Score der
American Heart Association zur differentialdiagnostischen Abgrenzung einer akuten Aortendissektion.
Literatur:
(1) Kurz SD et al. Int J Cardiol 2017;241:326-9
(2) Hirst AE et al. Medicine (Baltimore) 1958;37:217-79
FPV/02/02
Titration des positiven end-exspiratorischen Druckes während lungenprotektiver Beatmung
bei pädiatrischen ARDS-Patienten mittels Elektrischer Impedanztomografie
I. Rosemeier
1
, G.K. Wolf
2
1
Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Deutschland,
2
Ludwig-Maximilians-Universität München,
Kinderklinik am Klinikum Traunstein, München, Deutschland
Fragestellung:
Ziel der Pilotstudie ist es während lungenprotektiver Beatmung bei pädiatrischen ARDS-Patienten den
positiven end-exspiratorischen Druck (PEEP) mittels Echtzeitbildgebung durch elektrische Impedanztomografie (EIT)
so zu optimieren, dass atelektatische Lungenareale geöffnet werden, ohne dass eine signifikante Lungenüberdehnung
eintritt.
Methodik:
Bei 6 pädiatrischen Patienten mit ARDS nach Berlin-Definition (Beginn < 72 Stunden) wurde an 3 aufeinan-
derfolgenden Tagen eine PEEP-Titration mittels EIT (PulmoVista 500, Dräger Medical) durchgeführt, gesteuert über die
regionale Compliance. Als PEEP-Grenzen dienten die ARDSnet Tabellen, abhängig von der inspiratorischen Sauerstoff-
konzentration. Der Inspirationsdruck wurde entsprechend mit dem PEEP geändert. Algorithmus:
1. Öffnung von Atelektasen: PEEP-Erhöhung in 4 mbar-Schritten
2. Reduktion von Überdehnung: PEEP-Reduktion in 2 mbar-Schritten, bis EIT beginnenden Kollaps zeigte.
3. Beibehaltung des ermittelten optimalen PEEP. Stündliche Kontrolle der regionalen Compliance, bei Kollaps erneute
Rekrutierung (Start bei Schritt 1).
FPV/01/04
Neuronal guidance protein semaphorin 7A influences neutrophil arrest and aggravates
inflammatory lung injury
T. Granja
1
, L. Klammer
1
, D. Köhler
1
, A. Zarbock
2
, P. Rosenberger
1
1
Universitätstklinik Tübingen, Klinik für Anästhesie und Intensivmedizin, Tübingen, Deutschland,
2
Universitätsklinik Münster,
Klinik für Anästhesie, operative Intensivmedizin und Schmerztherapie, Münster, Deutschland
Question:
The initial phase of inflammation is marked by the arrest of leukocytes to sites of tissue injury or inflamma-
tion[1]. We showed previously that the Neuronal Guidance Protein Semaphorin 7A (Sema7A) influences the extent of
acute inflammation [2]. The mechanism how Sema7A influences leukocyte recruitment are to date however unknown.
Methods:
Sema7A expression was examined at the vascular bed following acute inflammation. Leukocyte adhesion
and rolling was tested employing flow chamber assay. Intravital microscopy of the cremaster muscle was used to deter-
mine leukocyte behavior during inflammation in vascular beds of WT and Sema7A-/- animals. Flow cytometry was used
for several measurements to determine important proteins of the adhesion cascade (CD11a, CD11b, P- and L-Selectin,
GPIIb/IIIa, LFA-1, VLA-4 etc.) and the effect of (recombinant) recSema7A and control (IgGFC). Findings were transferred
to a model of lung injury induced through LPS inhalation in WT and KO animals. RecSema7A was injected for proof of
principle.
Results:
WT and Sema7A animals did not show significant baseline differences in expression of adhesion proteins.
Flow chamber experiments demonstrated significant increase of slow-rolling of leukocytes when exposed to rec.
Sema7A (cell speed -0.6±0.08-fold). In the intravital microscopy following exposure to intravenous TNF-α we found
reduced speed of neutrophil rolling (-0.7±0.1-foldWT vs.
Sema7A-/-
, at 20min), increased number of stationary cells
(3±0.4-fold foldWT vs.
Sema7A-/-
, at 20min) and transmigrated leukocytes (4.2±0.4-foldWT vs.
Sema7A-/-
, at 20min).
These findings translated into increased number of platelet-neutrophil complexes (2±0.3-foldWT vs.
Sema7A-/-
) and
increased inflammatory signs of lung injury in WT animals compared to
Sema7A-/-
(with reduced CD11b, P-selectin and
GPIIb/IIIA expression) RecSema7A injection resulted in aggravation of inflammation and increased activation of leuko-
cyte activation proteins.
Conclusion:
Sema7A significantly influences leukocyte arrest and activated adhesion proteins. Depletion or neutraliza-
tion of Sema7A might be a potential therapy for the detrimental signs of pulmonary inflammation.
1. Mirakaj, V. and P. Rosenberger,
Immunomodulatory Functions of Neuronal Guidance Proteins
. Trends Immunol, 2017.
38
(6): p. 444-456.
2. Morote-Garcia, J.C., et al.,
Endothelial Semaphorin 7A promotes neutrophil migration during hypoxia
. Proc Natl Acad Sci
U S A, 2012.
109
(35): p. 14146-51.